Нове дослідження Колумбійського університету вказує на важливу зміну в мозку людей із великим депресивним розладом: у них може порушуватися процес утворення нових нейронів у гіпокампі. Це відкриття допомагає краще зрозуміти, чому депресія впливає не лише на настрій, а й на пам’ять, сприйняття подій та здатність адаптуватися до стресу.
Більшість нейронів людини формується ще до народження. Водночас гіпокамп належить до небагатьох ділянок мозку, де нові нервові клітини можуть з’являтися й у дорослому віці. Дослідники припускають, що цей процес, відомий як нейрогенез, може бути важливим для стійкості мозку до несприятливих переживань.
Коли нові події змішуються зі старими спогадами
Гіпокамп бере участь у формуванні епізодичної пам’яті та обробці емоційної інформації. Однією з його важливих функцій є так зване розділення патернів — здатність відрізняти схожі, але різні події та не переносити емоції з минулого на теперішню ситуацію.
Наприклад, людина може зустрітися з другом, який просто втомився й тому поводиться мовчазно. Здоровий мозок сприймає це як окрему подію. Якщо ж механізми розділення спогадів працюють гірше, новий досвід може змішуватися з попередніми ситуаціями відкидання чи конфліктів. У результаті нейтральна подія сприймається через призму негативного минулого.
Саме тут, на думку вчених, нові нейрони можуть відігравати важливу роль: вони здатні легше включатися в нові нейронні мережі та допомагати мозку створювати окремі спогади.
Депресія змінює мозок значно ширше
Дослідники проаналізували майже пів мільйона клітин мозку людей із депресією та людей без цього розладу. Вони вивчали активність генів окремих клітин і зміни в роботі білків, що дозволило побачити молекулярні процеси безпосередньо в різних частинах гіпокампа.
Виявилося, що проблема не обмежується нейрогенезом. У мозку людей із депресією спостерігалися зміни генів, пов’язаних із:
- формуванням нових контактів між нейронами;
- передачею сигналів між клітинами;
- виробленням клітинної енергії;
- внутрішньоклітинним транспортом;
- запаленням і клітинним стресом.
Частина змінених генів уже пов’язувалася з ризиком розвитку депресії. Інші зазнали епігенетичних змін — тобто механізмів, які можуть змінювати активність генів під впливом, зокрема, стресу та життєвого досвіду, не змінюючи саму послідовність ДНК.
Депресія може мати різні біологічні форми
Одним із найцікавіших висновків роботи стало розуміння того, наскільки різноманітними можуть бути молекулярні порушення при депресії. Це може пояснити, чому один метод лікування допомагає одній людині, але виявляється малоефективним для іншої.
Вчені припускають, що в майбутньому депресію можна буде класифікувати не лише за симптомами, а й за конкретними біологічними змінами в мозку. Такий підхід уже активно використовується в онкології, де характеристики клітин пухлини допомагають підбирати точніше лікування. Поки що дослідники не стверджують, що порушений нейрогенез безпосередньо спричиняє депресію. Доступні дані показують зв’язок, але не доводять причинно-наслідковий механізм.
Втім, якщо майбутні дослідження підтвердять, що відновлення утворення нових нейронів здатне покращувати роботу гіпокампа, це може відкрити новий напрям у лікуванні депресії — через відновлення здатності мозку адаптуватися до нових подій і не змішувати їх із болючим досвідом минулого. Дослідження опубліковано у журналі Nature Medicine.